Revista de la Asociación Latinoamericana de Diabetes
Diabetes Mellitus. Repercusión sobre el periodonto de la cavidad oral del ser humano.
  Israel Antonio Juárez Membreño, Xiomara Emely Juárez Membreño, Gianina Grazia Caneppa Martin, María Magdalena Pérez Vallejo
« página anterior | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 ver pdf
  III. Hipótesis sobre la repercusión de diabetes mellitus en el periodonto de la cavidad oral.

Existen dos hipótesis que explican la influencia y la relación que puede haber entre diabetes mellitus y periodontitis. 

Primera hipótesis.

Proposición de una causa directa en la cual la hiperglucemia en diabetes resulta en alteraciones metabólicas que exacerban la inducción bacteriana en el periodonto del ser humano

La consecuente hiperglucemia producida en DM resulta en alteraciones metabólicas (las cuales también causan complicaciones en órganos) lo que podría exacerbar la respuesta inflamatoria en el periodonto del ser humano ante la inducción bacteriana (1). Lalla et al (8), menciona que la interacción AGEs con RAGE ocasionaría disfunción celular crónica, capaz de guiar a una destrucción tisular irreversible. En la encía del paciente diabético la acumulación de AGEs y su interacción con RAGE guía a una disfunción vascular con hiper permeabilidad y pérdida de la integridad tisular y la función de protección. El incremento de AGEs dentro de la encía puede servir como un centro para la atracción, inmovilización y activación de fagocitos mononucleares, mediadores críticos en la generación de citocinas proinflamatorias y metaloproteinasas de la matríz, por ejemplo, la activación de RAGE a través de los AGEs provocaría en las células endoteliales la disminución de la permeabilidad, en los macrófagos el crecimiento de la migración de metaloproteinasas de la matríz y el aumento de la inmovilización de metaloproteinasas de la matríz en sitios enriquecidos en AGEs.  

También, hay aumento de citocinas especialmente de las citocinas proinflamatorias como la interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral e incremento de metaloproteinasas de la matriz, en el fibroblasto al ser activado el RAGE a través de AGEs ocasionaría un aumento de las metaloproteinasas de la matriz y disminución de síntesis de colágeno, todo esto repercutiría en una respuesta exagerada a patógenos periodontales (8), tales como la Porfiromona gingivalis, el Actinobacilo Actinomycetemcomitans y la Tannarela Forsytensis y por último, el proceso anterior aceleraría la destrucción del tejido conectivo no mineralizado y el hueso alveolar en el periodonto en un paciente con diabetes. (Mapa conceptual 1)

Segunda hipótesis.

Propuesta en la que el estrés ambiental afecta al hospedero quien responde genéticamente y desencadena una expresión fenotípica que origina periodontitis, diabetes o diabetes y periodontitis.

Esta segunda hipótesis propone que una combinación desafortunada de genes, podría predisponer al hospedero, quien ante la variedad de factores ambientales estresantes, es capaz de desarrollar diabetes y periodontitis.

Esto es soportado a través de una asociación genética en la región HLA del cromosoma 6, en donde están situados un número de genes involucrados en la respuesta inmune que podría resultar en una expresión fenotípica que ocasione periodontitis, DM o periodontitis y diabetes; existiendo una asociación bidireccional que indica que en los diabéticos la prevalencia de enfermedades en el periodonto es alta, así como también, la prevalencia de diabetes puede ser alta en pacientes con enfermedades en el periodonto (1).  

Esto lleva a suponer, que tanto la diabetes a través de todos los cambios moleculares y celulares anteriormente descritos, predispone a la periodontitis; de igual manera, la periodontitis puede desencadenar una descompensación diabética en determinado momento de la evolución de ambas enfermedades.  


Conclusión

Löe en 1993 mencionó que la enfermedad en el periodonto de la cavidad oral del ser humano es la sexta complicación de la diabetes (4), cuya existencia y definición es ignorada en muchas ocasiones por el sistema sanitario, la que puede ser prevenible y tratable a tiempo. El personal médico debe examinar la cavidad oral del paciente diabético como norma preventiva de primer orden. Además, se necesitan estrategias educativas tanto para las personas pre-diabéticas (28), como para las diabéticas y la población médica general que partan desde el primer nivel básico sobre salud e higiene oral, control glucémico y metabólico, con el fin de prevenir las devastadoras consecuencias de esta complicación, que al igual que las otras (retinopatía, neuropatía, nefropatia, microangiopatia y macroangiopatia) merman la salud de los pueblos y comprometen cada vez más al sistema de salud, para quienes la educación debería ser el pilar clave en la prevención de múltiples enfermedades y sus consecuencias.  

También, es necesario tomar medidas tanto de índole preventiva y curativa en el grupo poblacional de pacientes con DM, para evitar el desarrollo de infecciones en el periodonto de la cavidad oral; el profesional de la salud debe estar consciente que muchos pacientes diabéticos bien controlados pueden mantener salud periodontal y podrían responder favorablemente a una terapia periodontal. Según la Academia Americana de Periodoncia y la Asociación Americana de Diabetes (18) se debe tomar en cuenta algunas sugerencias claves como la identificación de signos y síntomas del pobre control de DM, recomendar que el paciente con diabetes realice lo necesario para un adecuado control que incluya primordialmente la educación además, de actividad física acompañada de una apropiada dieta y finalmente, referir al periodoncista quien debe considerar no solo el valor glucémico sino también la historia farmacológica y otros tratamientos.

 

Agradecimiento a la Licda. Claudia Patricia Juárez Membreño quien colaboró en la redacción de este artículo

 


Bibliografía:

1.Soskolne W, Klinger A. The relationship between Periodontal Diseases and Diabetes: An Overview. Ann Periodontol 2001; 6: 91-98.
2.Page, RC., Kornman, K. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction. Periodontology 2000; 14: 9-11. 1997.
3.Wolf, HF., Rateitschak. Periodoncia. 3a edición. Editorial Masson S.A. España; 2005: 22.
4.Löe H. Periodontal disease. The sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care 1993; 16 (Suppl.1): 329- 334.
5.Kinane DF. Periodontitis modified by Systemic Factors. Ann Periodontol 1999; 4: 54-63.
6.Oliver RC, Tervonen T. Diabetes – a risk factor for periodontitis in adults? J Periodontol 1994; 65: 530-538.
7.Grossi SG, Zambon JJ. Ho AW, et al. AW, et al. Assesment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss. J Periodontol 1994; 65: 260-267.
8.Lalla E, Lamster IB, Drudy S, et al. Hyperglucemia, glycoxidation and receptor for adavanced glycation endproducts: potencial mechanisms underlying diabetic complications, including diabetes-associated periodontitis. Periodontol 2000, 2000; 23:50-62.
9.Brownlee M. Glycation products and the pathogenesis of diabetic complications. Diabetes Care 1992; 15: 1835- 1843.
10.Stumvoll M, Goldstein BJ, Van Haeften TW. Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy. Lancet 2005; 365: 1333-1346.
11.Mealey BL, Moritz AJ. Influencias hormonales: efectos de la diabetes mellitus y las hormonas sexuales esteroideas endógenas femeninas en el periodonto. Periontol 2000 (Ed Esp) 2004; 7: 59-81.
12.Schmidt AM, Hori O, Cao R, et al. RAGE. A novel celular receptor for advanced glycation end products. Diabetes 1996; 45 (Suppl 3): s77-s80.
13.Vlassara H, Bucala R. Recent progress in advanced glycation and diabetic vascular disease: role of advanced glycation end product receptors. Diabetes 1996: 45 (Suppl 3): s65-s66.
14.Schmidt AM, Weidman E, Lalla E, et al. Advanced glycation endproducts (AGEs) induce oxidant stress in the gingiva: a potencial mechanism underlying accelerated periodontal disease associated with daibetes. J Periodontal Res 1996; 31: 508-515.
15.Westfelt E, Rylander H, Blohmé G, Jonasson P, Lindhe J . The effect of periodontal therapy in diabetics. Results after 5 years. J Clin Periodontol 1996;23:92-100.
16.Mealey BL, Oates T. Diabetes Mellitus and Periodontal Diseases. J Periodontol 2006; 77: 1289-1303.
17.García R, Henshaw MM, Krall EA. Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica. Peridontol 2000 (Ed Esp) 2002; 1: 21-36.
18.American Academy of Periodontology (AAP). Parameter on Periodontitis Associated With Systemic Conditions. J Periodontol 2000; 71: 876-879.
19.Fiorellini JP, Nevins ML. Dental implant considerations in the diabetic patient. Periodontol 2000 2000; 23: 73-77.
20.Tervonen T, Oliver RC. Long-term control of diabetes mellitus and periodontitis. J Clin Periodontol 1993; 20: 431-435.
21.Lalla E, Lambster IB, Schmidt AM. Enhanced interaction of advanced glycation end products with their cellular receptor RAGE: implications for the pathogenesis of accelerated periodontal disease in diabetes. Ann Periodontol 1998; 3:13-19.
22.Salvi GE, Yalda B, Collins JG, et al. Inflammatory mediator response as a potential risk marker for periodontal diseases in insulin-dependent diabetes mellitus patients. J Periodontol 1997; 68:127-135.
23.Academy Reports. Position Paper. Diabetes and Periodontal Diseases. J Periodontol 2000; 71: 664-678
24.Molenaar DM, Palumbo PJ, Wilson WR, Ritts RE. Leucocyte chemotaxis in diabetic patients and their nondiabetic first-degree relatives. Diabetes 1976; 25(Suppl. 2):880-883.
25.Bagdade JD, Stewart M, Walters E. Impaired granulocyte adherence. A reversible defect in host defense in patients with poorly controlled diabetes. Diabetes 1978; 27:677-681.
26.Marhoffer W, Stein M, Maeser E, Federlin K. Impairment of polymorphonuclear leucocyte function and metabolic control of diabetes. Diabetes Care 1992;15:256-260.
27.Iacono VJ, Singh S, Golub LM, Ramamurthy NS, Kaslick R. In vivo assay of crevicular leukocyte migration. Its development and potential applications. J Periodontol 1985; 56(Suppl. 2):56-62.
28.Juárez XE, et al. Prevalencia del Síndrome Metabólico en la población urbana de San Salvador. Revista ALAD 2006; 14: 25-33.
subir « página anterior | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7
  Otros artículos de este número
Impacto de la Obesidad en los factores de riesgo del Sindrome Metabólico en adolescentes
 Sylvia Asenjo, Katia Sáez, Natalia Ulloa, Andrea Gleisner, Carlos Calvo, Tania Martínez, Alejandra Lezana, Isabel Muñoz, Paulina Bustos.
 
Control of type 2 Diabetes Mellitus among general practitioners in private practice in nine countries of Latin America
 Gloria Lopez Stewart, Marcos Tambascia, Juan Rosas Guzmán, Federico Etchegoyen, Jorge Ortega Carrión and Sofia Artemenko
 
Obituario
 Dr. Oscar Mateo de Acosta
 
Comunicaciones Sociedades Científicas
 
 
Asociación Latinoamericana de Diabetes